501-02-03
Трофический статус пациента.* В основе всех процессов срочной аварийной компенсации и длительной адаптации больного к хирургической травме лежат структурные изменения, происходящие на всех уровнях организации организма, включая геном. Они требуют соответствующего и своевременного энергетического и пластического обеспечения. Особенно это важно в торакальной хирургии, где исходное клинико-функциональное состояние и тяжесть хирургического вмешательства по многим причинам резко изменяют метаболические условия адаптации.
Доказано, что нарушения питания, прежде всего наличие белково-энергетической недостаточности значительно влияют на развитие многих послеоперационных осложнений и летальность. Основным внешним проявлением белковой недостаточности у торакальных больных считаются анемия и гипопротеинемия с характерной диспротеинемией в виде уменьшения содержания альбуминов и повышения концентрации си-фракций глобулинов, а по мере развития заболевания - ]-фракции. Это особенно четко выявляется при перерасчете в концентрационном выражении этих компонентов (в г/л плазмы). При сохраненном энтеральном поступлении белка и отсутствии значительных потерь протеинов в экссудат или мокроту основными факторами развитие белковой недостаточности является тяжесть и длительность существования патологического процесса в грудной клетке (воспалительного или неопластического), по поводу которого предполагается выполнение операции. При нарушении энтерального поступления белка и перехода больного в режим частичного или полного голодания белковая недостаточность развивается особенно быстро как по метаболическому, так и по дефицитному механизмам.
В возникновении и прогрессировании белковой недостаточности имеют значение системная воспалительная реакция, опосредованная эффектом воспалительных медиаторов, ускорение распада лабильных белков в условиях воспаления и опухолевого роста, повышение проницаемости капилляров, потери белка с экссудатом. Одновременно снижается темп наработки альбумина из-за недостаточного поступления пищевого белка (снижение аппетита, сопутствующие основному заболеванию функциональных расстройств пищеварения) и непосредственного нарушения белково-синтезирующей функции печени. Уменьшение концентрации сывороточного альбумина сопровождается повышением концентрации аг и особенно а2-глобулинов и входящих в состав этих фракций гликопротеидов, острофазовых белков. Динамика содержания глобулинов (фибриногена, пропердина и комплемента, специфических иммуноглобулинов и т.д.) отражает состояние защитных реакций организма. Вследствие перераспределения белковых фракций концентрация и содержание общего протеина плазмы крови некоторое время могут оказаться нормальными, несмотря на прогрессирующий деструктивный процесс в легком (Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л., 1976; Лесницкий Л.С., 1984; и др.). Полное представление о степени декомпенсации белкового обмена можно получить в скрининговом режиме, зная абсолютные величины содержания плазменных белков, так называемую массу циркулирующего белка и альбумина, а также рассчитав отношение концентрации альбумина (по протеинограмме) к концентрациям а- и глобулинов, так называемые воспалительный и иммунный показатели диспротеинемии. Использование такого подхода при оценке состояния белкового обмена больных с заболеваниями легких, плевры и других органов груди во многом раскрывает динамику волемических изменений в случаях относительно медленного развитию заболевания. Установлено, что каждому уровню диспротеинемии соответствует определенное состояние ОЦК и его компонентов, что определенно сказывается на переносимости операции и возникновении осложнений (Лукомский Г.И., Алексеева М.Е.,1983). В стадии белкового истощения и декомпенсации белкового обмена снижаются не только концентрация альбумина, но и концентрация и содержание фибриногена и других факторов свертывания крови, что может сказаться на коагуляционном потенциале циркулирующей крови.