501-02-03
Ни одно из послеоперационных осложнений при внутригрудных вмешательствах, в особенности при операциях на легких, плевре, не вызывает стольких сомнений и разочарований от необдуманных и в то же время неоправданных решений, как внутриплевральное кровотечение. Это осложнение является следствием одного из двух дефектов гемостаза при внутриплевральной операции, хирургического или биохимического. Вопрос о характере внутриплеврального кровотечения очень важен, поскольку частота тяжелых кровотечений после резекции легких до недавнего времени сохранялась на уровне 4-7% (Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977; Брюсов П. Г., Токмовцев Б.Я., 1981).
При недостаточном хирургическом гемостазе обычно кровоточит крупный сосуд. Интенсивная кровопотеря приводит к коллапсу кровообращения, темп кровотечения снижается и кажется, что кровотечение остановилось. Но, как только артериальное давление в ходе купирования гиповолемии нормализуют, кровотечение возобновляется. Повторные эпизоды гипотензии и поступления крови через плевральные дренажи, отсутствие тенденции к постепенному прекращению такого поступления со стабилизацией кровообращения характерные черты «чисто хирургического» кровотечения. Когда темп поступления крови в плевральную полость нередко велик, а механизм дефибринирования излившейся в плевральную полость крови под воздействием дыхательных движений диафрагмы и грудной клетки, сердечных сокращений не успевает сработать, плевральная пункция не позволяет надежно установить особенности дефекта гемостаза - не удается забрать достаточного количества внутриплеврального содержимого. Быстрое образование свертков в плевральном содержимом может нарушать проходимость дренажей. Приходится ориентироваться на соответствие состояния кровообращения особенностям проводимого лечения: если на фоне терапии наружного кровотечения гемодинамика стабилизируется, то следует думать, что оно носило преимущественно «биохимический» характер.
В основе «биохимического» внутриплеврального кровотечения может лежать одна или несколько причин, из которых наибольшее внимание следует уделять дефициту плазменных или тромбоцитарных факторов свертывания. В последнее время в генезе послеоперационных кровотечения существенное значение придается фибринстабилизирующему фактору (Ф XIII, фибриназа). Уже только одно изолированное снижение активности фибриназы при нормальных других показателях коагулограммы может стать причиной операционного и послеоперационного кровотечения. Более того, гипофибриногенемические и фибринолитические кровотечения, возникая на фоне снижения активности фибриназы, как правило, протекают тяжело, трудно поддаются корригирующей терапии и часто заканчиваются гибелью больных (Авруцкий М.Я., Титова М.И., 1978). Помимо того, что нестабилизированные свертки фибрина не могут тампонировать мелкие поврежденные сосуды, дефицит фибриназы может оказать неблагоприятное влияние на проницаемость и резистентность капилляров, поскольку фибриназа является плазменным кофактором активизации тромбоцитов.