501-02-03
Благодаря коллатеральной вентиляции и действию сурфактантов при глубоком вдохе в первую фазу кашлевого акта объем газа в респиронах возрастает даже при обтурации бронхиол. Последующее воздействие спадающейся грудной клетки и одновременный быстрый подъем диафрагмы настолько увеличивют давление в респиронах, что пробки слизи из бронхиол выдавливаются в воздухоносные пути большего калибра, откуда они удаляются при последующих кашлевых толчках. Возможность смещения пробок лежит в основе эффектов перкуссионного или вибрационного массажа грудной клетки, широко применяемого в практике интенсивной терапии для предупреждения и лечения микроателектазирования (Шанин Ю.Н. и др., 1978; Гологорский В.А. и др., 1981).
Для выполнения функционально совершенного кашля больной должен иметь возможность значительно повышать объем легких, плотно закрывать голосовую щель и иметь достаточно мощные в функциональном отношении мышцы выдоха при фиксированном каркасе грудной клетки. Поэтому у больных с диффузным фиброзом легких или ограничением вдоха другого генеза, с параличом голосовых складок, при повреждении диафрагмального нерва или реберно-грудинного каркаса грудной клетки, у больных с дряблой или поврежденной передней стенкой живота, некупированным болевым синдромом эффективность кашля значительно снижена и нередко полностью отсутствует. Принуждение таких больных к кашлю или использование рефлекторных способов его стимуляции совершенно бесполезны.
Наличие воспалительного вала на протяжении бронхиального дерева (шов бронха, пролежень выстилки трахеи или бронха на месте стояния манжеты интубационной трубки и др.) не только прерывает движение бронхиальной слизи, но и создает условия для размножения в ней микробов. Вместе с воспалительным экссудатом, разрушенными клеточными элементами и активными полинуклеарами слизь приобретает качественно новое стояние - она становится мокротой. Количество и качество мокроты может дополнительно определять особенности легочной патологии и выраженность функциональных расстройств. Значение микробного компонента в такой трансформации бронхиальной слизи существенно и часто оно определяется дефицитом иммунных факторов защиты легких.
Механизмы очищения респираторной зоны легких существенно отличаются от характерных для воздухопроводящей. Очищение легочных структур, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, более длительное и занимает от нескольких дней до нескольких лет. Выделяют следующие возможности такого очищения. Нерастворимые частицы могут выноситься током альвеолярной жидкости к мерцательному эпителию терминальных бронхиол с дальнейшим восходящим транспортом на МЦЭ. Эти частицы могут поглощаться в просвете респиронов альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют через интерстиций в специализированные лимфоэпителиальные структуры, расположенные на уровне терминальных бронхиол. В противоположность этому хорошо растворимые вещества проникают в легочные капилляры; при этом кислоты нейтрализуются отчетливой основной реакцией легочной паренхимы (Мишт Р., 1971). Еще один путь - адсорбция частиц, попавших с воздухом в респираторную зону, в интерстиций и перенос их к конечным лимфатическим сосудам с последующим переносом к прикорневым и паратрахеальным лимфатическим узлам. Некоторые из частиц перемещаются по току интерстициальной жидкости к плевре и задерживаются на долгий срок в субплевральной или в периваскулярной и интерстициальной ткани воздухопроводной зоны легких, формируя особые формы легочной патологии (гемосидероз, антракоз, асбестоз и т.д.). Наконец, некоторые из инородных частиц могут накапливаться внутри альвеолоцитов.