501-02-03
Материал фиксируют в 10% растворе формальдегида, спирт-формоле, смеси Никифорова или Карнуа, спиртах. Препараты окрашивают гематоксилин-эозином и по Романовскому-Гимзе, Граму-Вейгерту, Боголепову, Брауну-Бренну, Хочкиссу-МакМанусу, Гридли, Гомори-Грокоту. Используют также люминесцентную и флуоресцентную микроскопию.
Обнаруживаемые микробиологически и патогистологически тканевые формы возбудителей пневмомикозов сходны, поэтому необходимо использовать одновременное окрашивание препаратов различными способами и сопоставлять полученные данные с параллельно проводимыми культуральными исследованиями. Этиологическая и патогенетическая ценность самого по себе факта обнаружения грибка в тканях организма неоднозначна.
Иммунологическая диагностика пневмомикоза из-за ограниченности производства и количества видов стандартных антигенов и сывороточных антител, их недостаточной специфичности широкого распространения в практике не имеет. Кожные аллергические пробы в настоящее время также не применяются.
В группу глубоких микозов вообще входят около 20 нозологических единиц. Из них для 15 характерны поражения легких. На территории бывшего СССР наиболее часто регистрируются три вида пневомикозов: актиномикоз, аспергиллез и кандидоз. О них речь и будет идти ниже.
АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз - лучисто-грибковая болезнь или актинобактериоз, вызывается лучистыми грибками из рода Ргоасипотусс8 и класса Actinomycct.cs. Поражает как человека, так и животных. Некантагиозен.
Этиология. Лучистые грибки распространены повсеместно и составляют около 65% общего количества микроорганизмов почвы. Актиномицеты устойчивы к солнечному свету, высыханию, нагреванию до 60° С и охлаждению. Легко приспосабливаются к аэробным и анаэробным условиям. Лучистые грибки имеют свойства грибков и микроорганизмов. В 85% случаев актиномикоз является смешанной микобактериальной инфекцией. Состав неспецифической флоры в очаге зависит от локализации первичного аффекта.
Торакальный актиномикоз составляет около 15% аналогичной патологии другой локализации и встречается у 5-10% больных различными хроническими пневмопатиями.
Патогенез. Актиномикоз легких относится преимущественно к эндогенным пневмопатиям. Его возбудители постоянно присутствуют в ротовой полости и верхних дыхательных путях здоровых людей. При снижении противогрибковой резистентности на фоне других острых и хронических заболеваний (грипп, ОРЗ, туберкулез, бронхоэктазии, сахарный диабет), а также при повреждении целостности слизистых верхних дыхательных путей, пищевода, желудка актиномицеты могут проникать в легочную паренхиму как аэрогенным, так и гематогенным и лимфогенным путями. Из нее процесс может распространяться на плевру, грудную стенку, диафрагму, забрюшинную клетчатку и органы брюшной полости.