от количества и качества принятого вещества;

от возраста;

пола;

общего состояния пострадавшего и наличия у него сопутствующих заболеваний пищевода и желудка (дивертикулы, язвы); морального состояния больного;

правильности, быстроты и энергичности оказания больному первой помощи. Клинические проявления, а также ближайшие и отдаленные последствия после принятия кислоты и щелочи различны. Кислота, связывая водородные ионы, вызывает разрушение белков и быстро приводит к развитию коагуляционного некроза. Образующийся при этом плотный струп препятствует дальнейшему проникновению кислоты вглубь стенки пищевода. Коагуляционный струп служит препятствием для дальнейшего попадания кислоты в кровоток и развития общей интоксикации организма. Однако отравление обычно происходит концентрированными кислотами, поэтому даже сравнительно небольшое количество кислоты, проникшее в организм, ведет к тяжелым, нередко смертельным осложнениям, связанным с интоксикацией. Кроме того, при отравлении такими неорганическими кислотами, как серная, азотная, хлористоводородная, фосфорная, резко выражены местные изменения, обусловленные не только некрозом стенки пищевода, но и образованием кровоточащих трещин и эрозий на слизистых оболочках всех органов, которые были в контакте с кислотой. Почти всегда в той или иной степени поражается надгортанник, однако в первый момент он предохраняет голосовые связки от кислоты и предотвращает немедленную смерть больного от асфиксии вследствие рефлекторного их смыкания. Но со временем функция поврежденного надгортанника нарушается и пострадавший легко аспирирует слюну, рвотные массы, принимаемые жидкости и пищу. При отравлении органическими кислотами местные изменения бывают выражены в значительно меньшей степени, чем при отравлении неорганическими кислотами, но из-за отсутствия плотного струпа слизистой оболочки через стенку пищевода яд легко проникает в кровь, поэтому при отравлении уксусной эссенцией на первый план выступают признаки тяжелой интоксикации. Резорбтивное действие уксусной эссенции (как и других органических кислот) выражается в резком окислении крови и гемолизе эритроцитов. Гемолиз быстро приводит к развитию острой почечно-печеночной недостаточности. При отравлении щавелевой кислотой в крови образуется трудно растворимая соль с кальцием (оксалат кальция) и у пострадавшего возникает картина гипокальциемии и легко развивается острая почечная недостаточность. При отравлении щелочами местное повреждение бывает еще более тяжелым, чем даже при отравлении неорганическими кислотами. Прием щелочей приводит к дегидратации и разрыхлению тканей пищевода, а это позволяет щелочи проникать значительно глубже в стенку пищевода с образованием обширных и множественных очагов некроза. Струп образуется мягкий и рыхлый (колликвационный некроз), легко травмирующийся, что нередко сопровождается тяжелыми кровотечениями. При ожоге щелочами чаще возникают и перфорации пищевода, ведущие к развитию околопищеводной флегмоны или медиастинита. Вскоре после приема щелочи у пострадавшего может возникнуть отек надгортанника и голосовых связок, в результате чего возможна асфиксия. Резорбтивное же действие при отравлении щелочами сравнительно невелико. Патологические изменения. Развитие патологического процесса в зоне ожога проходит пять стадий. П ервая стадия - повреждение тканей. Она длится от нескольких минут до нескольких часов контакта обжигающего агента со слизистой оболочкой верхних отделов пищеварительного тракта. В результате развивается некроз - колликвационный при контакте с едкими щелочами и коагуляционный при действии крепких кислот. Концентрированные растворы тяжелых металлов (сулема, ляпис, медный купорос) по характеру воздействия на ткани близки к кислотам, но вызванные ими повреждения обычно не глубоки. Вторая стадия - острое воспаление, она занимает время от первых часов до 3-5 суток после ожога. При ожогах легкой степени вторая фаза продолжается 2-3 дня. На ограниченных участках слизистой пищевода происходит отслоение или отторжение эпителия или его поверхностных слоев с образованием довольно четко очерченных эрозий, которые затем быстро заживают, не оставляя следов. При ожогах средней и тяжелой степени в эту стадию начинается процесс отграничения омертвевших тканей и становится более очевидной глубина некроза. Третья стадия - стадия отторжения некротических масс и образования изъязвлений. При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают по просвету пищевода в желудок. Зона некроза постепенно очищается, и на ее месте обнаруживается изъязвление, дно которого покрыто тонким слоем гноя и фибрина. При коагуляционном некрозе процесс отторжения сухого струпа протекает по типу секвестрации некротических тканей. Отторгнувшийся секвестр попадает в желудок или срыгивается, при этом он может вызвать асфиксию. При некрозе всей стенки пищевода и околопищеводной клетчатки после отторжения секвестра могут появиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда. Отторжение некротических масс может растягиваться до 7-15 дней. Остающиеся язвы различной глубины и протяженности образуют карманы и затеки, опорожнение содержимого которых в просвет пищевода затруднено. Четвертая стади я - развитие грануляций. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций, и происходит полная регенерация эпителия. Для ожогов II и III степени восстановление целостности тканей проходит через образование грануляций. Интенсивность процесса образования грануляций и качество регенерации утраченных тканей зависит от реактивных свойств организма, а также от глубины и площади ожога. Невозможность полноценного питания, септическое состояние, интоксикация снижают реактивность организма и замедляют развитие грануляций, кроме того, они часто разрушаются при приеме пищи и бужировании. В результате процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. Пятая стадия - рубцевание - это более поздний этап развития и созревания соединительной ткани. В результате развития рубцовой ткани возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости от глубины и протяженности ожога. После поверхностных ожогов могут образовываться перепончатые сужения небольшой протяженности, но с большой вплоть до облитерации степенью сужения пищевода. После глубоких ожогов образуются трубчатые каллезные сужения, распространяющиеся иногда на всю длину пищевода. При обширных трубчатых стриктурах поверхность рубца может долгое время оставаться лишенной эпителия из-за чрезвычайно легкой его ранимости и постоянной изъязвленности при постоянной травматизации пищей и бужами. Эпителизация такого рубца может не закончиться и через 5-10 лет. Помимо различных деформаций рельефа и сужения просвета, рубцовый процесс нередко приводит к укорочению пищевода с образованием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, нарушению запирательной функции кардии и возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса. Супрастенотический отдел пищевода со временем значительно расширяется и истончается, стенки его склерозируются, может развиваться периэзофагит и хронический медиастинит.